Artikler

Lagt til 23. mars, 2016

Epidemier, husdyr og globalisering

Av Ole Georg Moseng |

Nyhetsbildet vinteren 2016 varslet om at Zika-viruset kunne spre alvorlig sykdom
og død, også utenfor sine økologiske nisjer i Mellom- og Sør-Amerika. Kort tid hadde
gått siden utbruddene av Ebola i Vest-Afrika i 2014 viste at verden ikke var trygg for
epidemier. Da var det gått 500 år siden pestepidemiene reduserte Europas befolkning
til under det halve. I alle tre tilfellene var det snakk om infeksjonssykdommer formidlet
gjennom kontakt med dyr. Globalisering både var og er en vesentlig faktor bak
spredningen.

Om pest og «pest» – revidert kunnskap om gammel sykdom

En serie artikler i flere internasjonale mikrobiologiske tidsskrifter i løpet av de siste par-tre årene, har bidratt til å avslutte en av de mest intense og omtalte debattene om historiske epidemier noen sinne. Spørsmålet som ble diskutert, var om seinmiddelalderens og seinantikkens pestepidemier var en bakterieinfeksjon formidlet til mennesker med rotter – som vi alltid har trodd – eller om de historiske utbruddene skyldtes en helt annen sykdom med helt andre spredningsvektorer. Debatten gikk med store overskrifter i aviser verden over og det ble laget flere tv-dokumentarer. Frontene ble veldig polarisert og det dannet seg «skoler» med til dels fundamentalistiske tilhengere.

Spørsmålet hadde blitt diskutert i noen tiår mellom fagfolk, men det var to bøker som kom rundt årtusenskiftet som populariserte temaet. I 2001 kom demografen Susan Scott og biologen Christopher J. Duncan med boka Biology of Plagues: Evidence from Historical Populations. Historikeren Samuel K. Cohn Jr. fulgte opp året etter med The Black Death Transformed. De hevdet alle at de historiske epidemiene, slik de artet seg på 500–700-tallet i områdene rundt Middelhavet og fra 1340-tallet til midt på 1700-tallet i Europa, hadde kjennetegn som skilte dem klart fra det vi kjenner som moderne pest – en sykdom som siden 1890-årene har vært godt og presist beskrevet som forårsaket av en bakterie og spredt med rotter. Cohn lot prisverdig være å foreslå en alternativ mikroorganisme som årsak til katastrofene, men Scott og Duncan hevdet bestemt at det var et filovirus som hadde hatt skylden i førmoderne tid: en organisme som må ha lignet på det vi i dag kjenner som Ebola eller Marburg. Bakgrunnen for slutningene var at disse forskerne mente å finne en del karakteristikker som skilte de historiske epidemiene fra dagens: sykdomsforløp, symptomer, inkubasjonstid, immunitet, spredningsmønstre, spredningshastighet og dødelighet.

Det som kanskje skapte mest uro, var Cohns og Scott og Duncans påstand om at rottene måtte frikjennes. Fortidas pest smittet mellom mennesker, slo de kategorisk fast. Rotter skulle heller ikke ha eksistert i Europa i store nok mengder på pestens tid. Det var nyheter som manifesterte seg i store overskrifter – i forhold til den oppmerksomheten historiefaglige spørsmål vanligvis får. Synspunktene var ikke nye. Biologen Graham Twigg hadde påstått noe lignende i boka The Black Death: a Biological Reappraisal i 1984, sterkt inspirert av zoologen John F.D. Shrewsburys bok A History of Bubonic Plague in the British Isles fra 1970. Twigg lanserte friskt anthrax-bakterien (miltbrann) som den skyldige organismen – en bastant konklusjon han nok har angret på i ettertid. Han fikk til dels harde anmeldelser av medisinhistorikere. Selv hadde jeg gleden av å debattere temaet nokså intenst med Samuel Cohn på en konferanse i Odense i 2004 – en underholdene, men nokså formålsløs affære: Han holdt stedig på sitt (og det gjorde for så vidt jeg også).[1]

Et uventet mottrekk kom fra naturvitenskapelig hold, også rundt årtusenskiftet. To franske mikrobiologer, Didier Raoult og Michel Drancourt og en forskergruppe fra Marseilles, publiserte da noen epokegjørende funn de hadde gjort gjennom å analysere skjelettrester i graver som med stor sannsynlighet stammet fra pestens tid. De inneholdt spor av DNA fra pestbakterien Yersinia pestis, hevdet de.[2] Hvordan er det mulig å finne bakterie-DNA i over 600 år gamle begravelser? Hemmeligheten ligger i tannrøtter. Gjennom dem går det blod, der bakterier har befunnet seg, samtidig som emaljen gir god beskyttelse mot forråtnelse – mot «tidens tann», så å si. Raoults og Drancourts resultater vakte stor skepsis. Teknikken de hadde brukt var skjør og utsatt for feil og forurensing. Mistanken om tvilsomme metoder ble vakt da en forskergruppe fra Storbritannia og Danmark rett etterpå gjennomførte lignede undersøkelser, med motsatt resultat: De fant absolutt ingenting. Antydninger om at franskmennene kunne ha jukset, kunne leses mellom linjene i debattspaltene i Science, New Scientist, The Lancet og andre seriøse tidsskrifter.[3]

Løsningen har gradvis kommet, i form av mange, godt dokumenterte undersøkelser fra flere hold, blant annet Tyskland og Italia, i de aller siste årene. Med langt mer raffinert teknikk har resultatene gått entydig i samme retning. DNA fra pestbakterier har vært funnet i store mengder, overalt og til alle tider: i middelhavs-materiale fra den såkalte Justinianske pandemien i seinantikken så vel som i Mellom-Europa både fra seinmiddelalderen og fra de seinere epidemiene på 1600- og 1700-tallet. Det har endatil vært påvist at pestbakteriens genetiske materiale ikke har endret seg vesentlig gjennom de 1500 årene vi kjenner til at pest har hjemsøkt menneskeheten.[4] Jeg har ikke sett kommentarer på disse resultatene fra Cohn eller andre av revisjonistene, men jeg regner med at de vil innrømme at de tok feil – dog på en spektakulær måte, så lenge det varte.

Som lærestykke i vitenskapelighet, både teoretisk og praktisk, har denne debatten særskilte kvaliteter – ikke minst som et utmerket eksempel på det essensielt fruktbare i tverrfaglige tilnærminger.

En «indisk modell» for pest til alle tider?

Den moderne, medisinske forståelsen av pest har sine røtter i omfattende og langvarige forskningsprosjekter som ble gjennomført i tida rundt 1890–1920 i India og Kina. Alarmerende informasjoner om dramatiske utbrudd av pest nådde Europa (der også imperialistiske ambisjoner ga meldingene ekstra trykk) og det skremmende spørsmålet ble stilt om «svartedauden» var på vei tilbake. Bare i India døde over 12 millioner mennesker av pest i denne perioden. Derfor sendte mange nasjoner sine fremste eksperter til Asia, der særlig den siste av de engelske pestforskningskommisjonene gjorde epokegjørende forskning. De publiserte tusenvis av sider med til dels glitrende forskning og kan ikke ha fått mye tid til søvn.

Som resultat av disse arbeidene, ble det mulig å konstruere en modell for hvordan pest oppstår i naturen og hvordan sykdommen sprer seg til mennesker. Utgangspunktet er at pest i uminnelige tider har vært en sykdom som har vært vedlikeholdt innenfor populasjoner av ville gnagere, der gnagernes faste parasitter, lopper, formidler sykdommen gjennom å suge blod. Når mennesker etter hvert dannet bofaste samfunn, kunne gnagerarter som den svarte rotta bli med på lasset. De trives svært godt inne i hus og lever av avfall og matrester. Når pest bryter ut hos rottene – og det skjer i sykluser knyttet til klima – dør mange rotter. Sultne lopper som har mistet sin næringskilde, vil da se seg om etter det nærmeste, varmblodige vertsdyret. Det vil i mange tilfeller være mennesker.

Denne «indiske modellen» opererer med ett enkelt vertsdyr – den sorte rotta – og en enkelt vektor for formidling – den orientalske rotteloppa Xenopsylla cheopis, som fysiologisk har svært gode egenskaper for effektiv bakteriespredning. Problemene kommer når vi skal forsøke å forklare hvordan pest har spredt seg til alle kontinenter på kloden (med unntak av de arktiske), der det verken finnes sorte rotter eller disse loppeartene.[5]

Dette er problemstillinger jeg har plundret med i min egen forskning. Resultatene jeg har kommet til, er at pest er en av de infeksjonssykdommene som er mest versatil i sine spredningsmåter, eller kanskje den aller mest mangfoldige vi kjenner. I realiteten er det flere hundre gnagerarter og flere titalls loppearter som har vært aktuelle i formidling av pest. Pest kan også, i sjeldne tilfeller, smitte direkte fra menneske til menneske. Dog er det viktig å fastholde at den sorte rotta, Rattus rattus, har en spesielt viktig rolle, fordi den er et sosialt dyr, nærmest et husdyr, og simpelthen er begeistret for menneskenes boliger. Den brune, Rattus norvegicus, er for eksempel nokså ubrukelig, fordi den er sky og mer aggressiv og holder seg unna. Det er den brune rotta som finnes i europeiske byer i dag, og det har vært antatt at de forekommer i minst like stor antall som byens innbyggere. Men vi ser dem sjelden, fordi de foretrekker kloakkene. På den måten fungerer de dårlig som verter for pestsmitte til mennesker.

Slik er det mulig å forstå hvorfor Schrewsbury, Twigg, Cohn og Scott og Duncan (og deres ivrige tilhengere) kunne oppfatte moderne pest som vesensforskjellig fra fortidas. De tok alle utgangspunkt i at den «indiske modellen» var generelt gyldig, både i tid og rom. Det kan ikke være tilfellet, og de ulike måtene pest har opptrådt på gjennom historien, kan altså forklares gjennom det store mangfoldet i formidlingsmåter.[6]

Skal rottene frikjennes?

Et annen debatt som har sine paralleller til diskursen rundt Cohn, er den som har foregått i Norge omring rottenes rolle. Den har vært ført av legen Lars Walløe og arkeologen Anne Karin Hufthammer (med noen innspill fra sidelinja, blant andre fra meg).[7] Walløe og Hufthammer har tatt et til dels motsatt standpunkt av Cohn og hans meningsfeller. Et sentralt utgangspunkt for disse to, er at rotter ikke har spilt noen vesentlig rolle for pest i Europa. På det punktet er de for så vidt sammenfallende med Cohn. Men Walløe hevder også at pest i hovedsak har vært smittet interhumant med menneskelopper og, i motsetning til Cohn, at «pest» har vært pest til alle tider. De vil avvise rottenes rolle og Hufthammer har gitt arkeologiske begrunnelser for hvordan det kan ha vært slik.[8]

Flere undersøkelser, for eksempel av historikeren Michael McCormick, har vist at de sorte rottene har vært i Europa lenge, og at de antakelig først kom hit gjennom romernes infrastrukturer.[9] Hufthammer har dokumentert godt at sorte rotter også har vært påvist i Norge fra høymiddelalderen av. Men hennes kronargument er at det ikke finnes et eneste spor av rotter utenfor de store byene. På landsbygda ser rotter ut til å ha vært fraværende, på tross av at det har vært lett etter dem. Altså, mener Walløe og Hufthammer, må rotter ha spilt en minimal rolle som formidler av pest i Norge.

Deres resonnementer ser tilforlatelige ut, og Hufthammers påvisning av små, eller fraværende, rottebestander på landsbygda synes godt belagt. Det er likevel et par problemer knyttet til konklusjonene.

For det første representerer neppe norske bygdelag et avgjørende punkt i spørsmål om pestspredning. Pest, som svært mange andre epidemier (for eksempel kolera og flekktyfus, og for så vidt også spanskesyken, Zita og svineinfluensa) kan først og fremst knyttes til internasjonale kommunikasjonslinjer. Dermed er det de store havnebyene som representerer sentrum for spredning. Det gjelder for de kjente pestbølgene i Norge. Jeg har undersøkt alle sammen (det var 20–25 av dem) og har konkludert med at det nesten ikke forekommer beretninger om alvorlig pest langt fra sentrum, og i så fall bare mindre utbrudd. Dermed blir det relativt uinteressant om det ikke har vært mengder av rotter på landet. I byene eksisterte de definitivt. I den kjente bergenspresten Absalon Pederssøns dagbøker fra 1560-åra – som er den best dokumenterte beskrivelsen av en norsk pest, med god margin – er det utvetydige tegn på at pesten kom med et skip fra Danzig. Den må ha blitt formidlet med rotter, som førte til at rottebestanden i Bergen ble pestsyke, og som igjen formidlet sykdommen til befolkningen.[10]

Under pestepidemien i Karachi i India i 1897 (nåværende Pakistan) blir en ung kvinne tatt vare på av en lokal gruppe av frivillige. Et av de mest kjente tegnene på pest, en sterkt opphovnet lymfeknute i halsen (det som feilaktig ofte blir kalt «pestbyll») sees tydelig under den provisoriske bandasjen hennes. De omfattende utbruddene av pest i India og Kina som begynte rundt 1890, førte til massiv mobilisering i Europa. De høye dødstallene (rundt 12 millioner i perioden 1890–1920) ga grunn til frykt for at «svartedauden» var på vei tilbake. Mye av grunnlaget for dagens kunnskap om pest ble lagt her, takket være en formidabel innsats fra noen av verdens mest kompetente forskere. Foto: R. Jalbhoy / Wellcome Images, London

Under pestepidemien i Karachi i India i 1897 (nåværende Pakistan) blir en ung kvinne tatt vare på av en lokal gruppe av frivillige. Et av de mest kjente tegnene på pest, en sterkt opphovnet lymfeknute i halsen (det som feilaktig ofte blir kalt «pestbyll») sees tydelig under den provisoriske bandasjen hennes. De omfattende utbruddene av pest i India og Kina som begynte rundt 1890, førte til massiv mobilisering i Europa. De høye dødstallene (rundt 12 millioner i perioden 1890–1920) ga grunn til frykt for at «svartedauden» var på vei tilbake. Mye av grunnlaget for dagens kunnskap om pest ble lagt her, takket være en formidabel innsats fra noen av verdens mest kompetente forskere. Foto: R. Jalbhoy / Wellcome Images, London

Et annet, vel så viktig poeng, ligger i hvilke geografiske deler av befolkningen som ble utsatt for pest. Ble ikke store deler av den norske landsbygda avfolket i seinmiddelalderen? Det store antallet ødegårder må da være et sikkert tegn på at pesten rammet utenfor byene? Nei, absolutt ikke. For ødegårdsprosessene var ikke knyttet direkte til epidemiene, bare indirekte. Folk flyttet, det er riktig nok, men de gjorde det først og fremst fordi de gjentatte epidemiene og den sterke befolkningsnedgangen førte til at det ble gårder ledige – og til en rimelig pris, fordi tilbudet var høyere enn etterspørselen. Dette var en prosess som tok lang tid – 150 år eller mer – og slik sett var det snakk om to trinn: Først sank befolkningen langsomt som følge av gjentatt pest, deretter flyttet folk fra dårlig jord og små gårder i utkantstrøk mot sentrum til større og mer lettdrevne gårder med god jord. Ødegårdprosessen var altså snakk om migrasjon, ikke først og fremst epidemier.

Derfor kan det ikke være slik at mangel på funn av rotter på landsbygda i Norge i seinmiddelalderen kan fungere som argument for at rotter ikke bidro til spredning av svartedauden og de seinere pestepidemiene. I byene var det åpenbart nok av rotter, og som for de fleste andre epidemier, er pestspredning først og fremst knyttet til kommunikasjonssentra,. Populasjoner av ville gnagere må fortsatt regnes som en svært viktig forutsetning for spredning av pest til mennesker. Og kjennskap til historiske, store linjer er fortsatt vesentlig for forståelse av fortidas detaljer.

Globalisering som problem

Ser vi på epidemier eller pandemier (svært omfattende eller verdensomspennende epidemier) fra vår trygge, vestlige verden, ligger det et paradoks i forestillingen om globalisering som en opplagt årsak til spredning. Verden har aldri vært så preget av globalisering som nå. Like fullt opplever vi ikke epidemier som en alvorlig trussel lenger. Vi må faktisk tilbake til tuberkulosens tid, i tida mellom rundt 1890 og fram til 1930-tallet, for å kunne snakke om en epidemi som egentlig folkesykdom. Selv på det verste – omkring 1900 – var det tross alt ikke flere enn knapt 7 000 nordmenn som årlig døde av sykdommen (av 35 000 dødsfall i alt). Antakelig var en del mer enn dobbelt så mange syke. Dødeligheten var mye verre 150 år før: I noen dramatiske år på 1740-tallet og 1770-tallet var dødeligheten mer enn dobbelt så høy som det normale. Situasjonen på 1700-tallet representerte en slags normaltilstand for stort sett alle århundrer før 1800-tallet: Epidemiske kriser hjemsøkte oss og sørget med ujevne mellomrom for at folketallet regelrett sank. Etter 1813 har det aldri lenger forekommet i Norge at antall døde har oversteget antall fødte. Det samme gjelder for store deler av Europa.

I løpet av en nokså kort periode i Europas historie – fra, la oss si, slutten av 1700-tallet til slutten av 1800-tallet – opphørte infeksjonssykdommer å være de viktigste dødsårsakene. De ble gradvis erstattet av det vi kaller livsstilsykdommer: kreft og hjerte-karsykdommer. Det er en prosess som epidemiologen Abdel Omran beskrev i et klassisk arbeid fra 1971 som den epidemiologiske transisjonen.[11] Den industrialiserte delen av verden var igjen først ute. Vender vi oss bort fra det eurosentriske synsfeltet, ser vi nok tendensene til det samme i andre deler av verden også. Men epidemiske sykdommer tar stadig vekk uhyggelig mange liv, stort sett alle andre steder enn i vestlige land. Millioner av mennesker blir fortsatt i dag rammet av tuberkulose, særlig i Øst- og Sør-Afrika og i deler av Asia.

Malaria er en annen infeksjonssykdom som rammer mange, stort sett i det tropiske beltet rundt hele kloden. Det er en av mange sykdommer som formidles til mennesker gjennom kontakt med dyr. Det er mange av disse sykdommene, de er jevnt over livsfarlige og de finnes i mange varianter. Ebola er en virussykdom der opprinnelsen trolig er ville aper. Zita-viruset formidles ved myggbitt. Det gjør også malaria, men her er det snakk om en parasitt, ikke virus. Flekktyfus, som førte til dramatiske epidemier i Europa i tidligmoderne tid, er en bakteriesykdom som spres mellom mennesker ved kroppslus eller hodelus. Pest – den med god margin farligste av alle epidemier gjennom historien – angriper stort sett mennesker gjennom lopper som sprer bakterier.

De mange variantene av influensa formidles til gjengjeld for det meste direkte mellom mennesker. Den er ikke vanligvis veldig aggressiv, men det utbruddet som kalles Spanskesyken førte antakelig til så mange som 15 000 dødsfall i Norge i 1918–1919. Det kan ha vært en av grunnene til at norske myndigheter var særlig på vakt da det globale utbruddet av den såkalte svineinfluensaen truet i 2009. Rundt 30 mennesker døde trolig som følge av denne sykdommen, men helseminister Bjarne Håkon Hansen gikk ut med et anslag på 15 000 – og fikk seinere kritikk for å ha overdimensjonert beredskapen. Dog må vi vel kunne fastslå at det hadde vært det omvendte som ville vært katastrofalt.

En av de få alvorlige epidemiene vi kjenner til som ikke har noen forbindelse med dyr, er kopper. Menneskekroppen regnes for å være det eneste kjente reservoaret til koppeviruset. Det er selvfølgelig grunnen til at de verdensomspennende vaksinasjonskampanjene som ble satt i verk, særlig i etterkrigstida, var så effektive at WHO kunne erklære kopper som utryddet fra jordens overflate i 1980. Nå eksisterer koppevirus bare i laboratorier i USA og Russland, og vi får satse på at fryseboksene der er utstyrt med solide låser. Den effektive bekjempelsen av kopper har den lengste tradisjonen vi kjenner til. Vaksine ble framstilt allerede på 1790-tallet og ble tatt omfattende i bruk over hele Europa rett etter 1800 – blant annet av Napoleon, som ikke så seg tjent med at soldatene ble syke. Mer primitive former for immunisering ble brukt allerede fra 1720-tallet.

Husdyrenes forbannelse

Hvis vi ser langt og stort på det, kan vi hevde at menneskehetens helsevilkår har endret seg virkelig grunnleggende to ganger. Siste gang var ved overgangen fra jordbrukssamfunn til industrisamfunn ved inngangen til 1800-tallet. Det er da vi ser at dødeligheten går permanent ned og at livsstilsykdommene overtar for infeksjonssykdommene. Første gang må vi atskilling lenger tilbake for å få grep om, til overgangen fra jeger- og samlersamfunn til jordbrukssamfunn. Her er det noen paradokser vi bør se på.

De klassiske teoriene omkring denne overgangen tar utgangspunkt i en åpenbar meget sterk befolkningsvekst i den neolittiske perioden, som blant andre den italienske historikeren Massimo Livi-Bacci har beskrevet.[12] Den skal ha vært knyttet til bedre overlevelsesmuligheter, forårsaket av de forbedringene i ernæring som jordbruk gjorde mulig. Argumentene er enkle og overbevisende: Innovasjoner gjorde mattilgang bedre og framfor alt mer regelmessig. Kultivering av ulike typer korn, og etter hvert også husdyrhold, gjorde mat både tilgjengelig og tilstrekkelig. Korn gir mye næring og er lett å oppbevare. Dermed ble både helse og overlevelse sterkt forbedret, mortaliteten sank og vekstpotensialet ble økt og stabilisert. Dette er utviklingsoptimisme.

Fra 1970-tallet og framover kom nye teorier som framhevet det motsatte: at avhengigheten av avlinger reduserte kvaliteten på kostholdet og gjorde ernæringen mer ensidig, og at stabil og tett bosetting og økt husdyrhold økte eksponeringen for epidemier og dermed også dødeligheten. Jegere og samlere må ha hatt rik og variert ernæring, basert på røtter, bær, frukt, grønnsaker, fisk og vilt – i sterk motsetning til jordbrukets monotone avhengighet av korn.

Det kan være grunn til å regne med at overgangen til jordbruk medførte permanent og trolig sterkt økt mortalitet. En ting var det ensidige kostholdet, men vel så vesentlig var antakelig infeksjonssykdommene som husdyr og korndyrking førte med seg, blant annet malaria (kunstig vanning), kopper (storfe) og influensa (hest). Hvis vi kan gå ut fra at dødeligheten i overgangen til neolittisk tid altså økte betydelig, må vi altså forutsette at den klare befolkningsøkningen skyldtes at fødselsratene også økte, men mer enn mortaliteten. Det kan forklares på to måter. Fødselsintervallene kan ha gått betydelig opp, i og med at det må ha vært lettere å få barn i rask rekkefølge i et samfunn basert på mer stabil bosetting. For en nomadisk befolkning må det ha vært et stort fortrinn at barn kunne gå selv. Kostnadene ved økte barnefødsler kan også forutsettes å ha gått ned, fordi investeringene i barn kunne høste utbytte i form av arbeidskraft i hushold, åkerbruk og dyrehold.

Globalisering som helseproblem

Vi kan altså få et inntrykk av at infeksjonssykdommenes vedvarende problem kan ha sammenheng med husdyr og jordbruk. Det er en forbannelse vi nok må leve med, men de moderne tilhengerne av steinalderkost kan nok ha et poeng, i og med at det kan se ut til at mennesker som levde for 10 000 år siden et stykke på vei slapp å bli rammet av infeksjonssykdommer.

Slik kan også begrepet globalisering få nytt innhold, med de paradoksale perspektivene om helsevilkårene dramatiske forverring gjennom spredningen av jordbruk, kvegavl og fast bosetting.

Et annet og svært dramatisk eksempel på globalisering, som den franske historikeren Emmanuel LeRoy ladurie har analysert, dreier seg om overgangen mellom middelalder og tidligmoderne tid. I oppdagelsenes tidsalder har vi uhyggelige erfaringer med at urbefolkninger som langt på vei var ukjente med husdyrhold, for eksempel i Australia og i Amerika, bukket under i et katastrofalt omfang etter eksponering for sykdommer europeiske erobrere brakte med seg. Befolkningen på Hispaniola, nåværende Haiti og Den Dominikanske republikk, sank for eksempel fra et sted mellom 7 og 8 millioner til under 150 i løpet av to generasjoner etter 1492. Dette er den mest omfattende og raskeste befolkningsreduksjonen verden har sett. Den overgår med god margin svartedauden hos oss. Årsaken til at erobringen av Amerika fikk slike følger, var at urbefolkningen ikke hadde utviklet beskyttelsesmekanismer mot sykdommer som europeere knapt ble syke av. I Amerika fantes ikke husdyr, stort sett med unntak av lama, altså dyr som både hadde gitt europeere sykdommer og gradvis beskyttelse mot dem.

To historiske arbeider – som begge riktignok er litt alderstegne – gir uvanlig gode innfallsvinkler til noen av disse problemstillingene. Den ene er William H. McNeills fabelaktig perspektivrike studie Plagues and Peoples fra 1976. Den andre er LeRoy Laduries artikkel A Concept: The Unification of the Globe by Disease fra 1981. Skal man bare lese en enkelt artikkel om dyreformidlete sykdommer og globalisering i sitt liv, bør det være denne siste. Den amerikanske forfatteren Jared Diamond, som kom med sin gode og populære bok Guns, Germs, and Steel i 1997, har hentet mange av sine perspektiver herfra.

Ole Georg Moseng (f. 1958) er dr.philos. og professor i tidligmoderne historie ved Høgskolen i Sørøst-Norge og professor II i eldre historie ved Nord Universitet. Han har blant annet publisert Framvekst og profesjonalisering, bind 1 i Norsk sykepleierforbund gjennom 100 år (2012), doktoravhandlingen Den flyktige pesten, Vilkårene for epidemier i Norge i seinmiddelalderen og tidlig nytid (2006) og Ansvaret for undersåttenes helse, bind 1 i Det offentlige helsevesen i Norge (2003) og har vært medforfatter av Norsk historie 1 750-1537 (1999, revidert 2007) og Norsk historie 2 1537–1814 (2003).

NOTER

[1] Moseng, 2009.

[2] Se f.eks.: Drancourt, Aboudharam, Signoli m.fl. 1998; Raoult og Drancourt 2002.

[3] Se f.eks.: Cooper og Poinar 2000; Gilbert, Thomas, Cuccui m.fl. 2004; Drancourt og Raoult 2004; Gilbert mfl. 2004.

[4] Se f.eks.: Bianucci, R., Rahalison, L., Peluso m.fl.,2009; Haensch, S., Bianucci, R., Signoli m.fl. 2010; Bos, K.I., Schuenemann, V.J., Golding m.fl. 2011

[5] Moseng 2006.

[6] Moseng 2006; Moseng 2009.

[7] http://forskning.no/pest-historie-middelalderen-vitenskapshistorie-biologi/2010/05/vil-frikjenne-rotta

[8] Hufthammer og Walløe 2010.

[9] McCormick 2003.

[10] Moseng 2006.

[11] Omran 1971.

[12] Livi-Bacci 1992.

+ LITTERATUR

Bianucci, R., Rahalison, L., Peluso m.fl., Plague immunodetection in remains of religious exhumed from burial sites in central France, Journal of Archaeological Science 36, 2009: 616–621

Bos, K.I., Schuenemann, V.J., Golding m.fl.,. A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death. Nature 478, 2011: 506–510

Cohn, Samuel K., Jr., The Black Death Transformed, London 2002

Cooper, Alan og Hendrik N. Poinar, Ancient DNA: Do It Right or Not at All, Science 289, 5482, 2000: 1139

Diamond, Jared, Guns, Germs and Steel The Fates of Human Societies, London 1997

Drancourt, Michel og Didier Raoult, Molecular detection of Yersinia pestis in dental pulp, Microbiology 150, 2004: 263-264

Drancourt, Michel, Gérard Aboudharam, Michel Signoli, Olivier Dutour og Didier Raoult, Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of an­cient septicaemia, Proceedings of the National Academy of Sciences of United States of America 95, 1998: 12637-12640

Gilbert mfl. Response to Drancourt and Raoult, Microbiology 150, 2004b: 264-265

Gilbert, M. Thomas P., Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W. Titball, Alan Cooper og Michael B. Prentice, Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims,  Microbiology 150, 2004: 341-354

Haensch, S., Bianucci, R., Signoli m.fl., Distinct clones of Yersinia pestis caused the black death, PLoS Pathogens 6, 2010

Hufthammer, Anne Karin og Lars Walløe, Om utbredelsen av rotter i Norge i middelalderen og tidlig nytid – kan rotter ha vært mellomverter for spredning av pestepidemier? Historisk tidsskrift 2010: 29-44

Ladurie, Emmanuel Le Roy, A Concept: The Unification of the Globe by Disease (Fourteenth to Seventeenth Centuries), i: samme, The Mind and Method of the Historian, Brighton 1981: 28-83

Livi-Bacci, Massimo, A Concise History of World Population, Cambridge MA – Oxford 1992

McCormick, Michael, Rats, Communications, and Plague: Toward an Ecological History, Journal of Interdisciplinary History XXXIV, 1, 2003: 1-25

McNeill, William H., Plagues and Peoples, London 1985

Moseng, Ole Georg, Den flyktige pesten Vilkårene for epidemier i Norge i seinmiddelalderen og tidlig nytid, doktoravhandling, Universitetet i Oslo, Acta Humaniora nr. 265, Oslo 2006

Moseng, Ole Georg, Climate, Ecology and Plague: The Second and the Third Pandemic Reconsidered, i: Lars Bisgaard og Leif Søndergaard (red.), Living with the Black Death, Odense 2009

Omran, Abdel R., The Epidemiologic Transition A Theory of the Epidemiology of Population Change, The Milbank Memorial Fund Quarterly XLIX, 4, 1971, 1: 509-538

Raoult, Didier og Michel Drancourt, Cause of Black Death, The Lancet Infectious Diseases 2, 2002: 459

Scott, Susan og Christopher J. Duncan, Biology of Plagues: Evidence from Historical Populations, Cambridge 2001

http://forskning.no/pest-historie-middelalderen-vitenskapshistorie-biologi/2010/05/vil-frikjenne-rotta

Artikkelen er hentet fra Fortid 1/2016

Tags: , , , , ,


Kommentarfeltet er stengt.

Tilbake til toppen ↑
  • Nytt nummer i salg

  • Twitter


  • Last ned nummer 4/2015